Об одном из последних исследований, проведенных в России, в лаборатории нейроморфологии Научного центра неврологии, СМИ рассказал заместитель директора центра, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин. По словам Иллариошкина, ученые лаборатории увидели «большое количество белковых включений, которые характерны для нейродегенеративных заболеваний», в ходе изучения структур головного мозга пациентов, умерших вследствие COVID-19.
«То есть в различных нейронах в различных отделах мозга мы видим вкрапления патологических белков, которые обычно видны в мозге пациентов, страдающих теми или иными нейродегенеративными заболеваниями», — пояснил ученый.
Буквально на днях в медицинском журнале Alzheimer’s & Dementia опубликованы данные похожего исследования, которое было проведено коллективом авторов американского Центра молекулярной кардиологии Клайда и Хелен Ву при Колумбийском университете. Ученые изучили мозг скончавшихся от тяжелой формы коронавирусной инфекции 10 пациентов в возрасте от 38 до 84 лет и нашли аномалии, подобные тем изменениям, которые наблюдаются при дементативных расстройствах, в частности, при болезни Альцгеймера. Если говорить конкретнее, в клетках головного мозга обнаруживался так называемый тау-белок. Кроме того, у всех умерших от коронавируса отмечался выраженный окислительный стресс.
Исследователи напоминают, что каждый третий пациент с ковидом испытывает неврологические симптомы: головные боли, «туман в голове», головокружения, онемение конечностей, аносмию — исчезновение запахов. В тяжелых случаях иногда фиксируются отеки головного мозга, инсульты и энцефалиты.
До сих пор оставалось не известным, способен ли SARS-CoV-2 поражать нейроны мозга. Именно в нейронах находится тот самый тау-белок, который при болезни Альцгеймера начинает синтезировать особые вещества — нерастворимые филаменты. И в образцах мозга всех скончавшихся от COVID-19 пациентов тау-белок нашли в областях, где он обычно накапливается при болезни Альцгеймера. Как отмечают авторы исследования, это свидетельствует в пользу того, что коронавирус мог стать пусковым механизмом развития заболевания, которое приводит к снижению уровня интеллекта, нарушениям памяти и изменениям личности. Ковид вызывает воспалительные процессы в головном мозге, что ведет к повышению уровня тау-белка, делают выводы ученые.
Исследования, проведенные за два года пандемии, породили уже немало гипотез на тему, как конкретно вирус влияет на головной мозг. Еще в 2020 году американцы выпустили работу с результатами исследования мозга пациентов, умерших вскоре после заражения SARS-CoV-2, с помощью МРТ, иммуногистохимии и других методов. Они обнаружили повреждения сосудов и признаки воспалительного ответа, но наличие вирусных белков или РНК не подтвердилось.
В прошлом году британский Биобанк просканировал данные исследований головного мозга 2021 года, у пациентов, перенесших коронавирус (394 человека) и сравнил их с данными до заражения, а также с данными 388 контрольных пациентов, которые были сопоставлены по возрасту, полу, этнической принадлежности и интервалу между сканированиями.
«Мы выявили значительные эффекты COVID-19 в мозге с потерей серого вещества в левой парагиппокампальной извилине, левой боковой орбитофронтальной коре и левом островке», — сообщили ученые. В дальнейшем они детально сравнили пациентов с COVID-19, которые были госпитализированы (15 человек), с пациентами, которые не были госпитализированы (379 человек), и, хотя результаты не были значимыми, было обнаружено, что у пациентов с тяжелой формой потеря серого вещества в поясной коре мозга, центральном ядре миндалины и гиппокампе была больше.
В 2021 году вышла публикация в авторитетном журнале Nature о том, что вирус SARS-CoV-2 атакует эндотелиальные клетки головного мозга. Результатом таких атак является гибель клеток и блокировка кровотока.
Еще в одной из работ ученых представлен анализ механизма воздействия гликопротеинов спайка-белка вируса на структуры мозга. В частности, предполагается, что неврологические и психоневрологические симптомы вызывает процесс продуцирования гликопротеином Spike S1 вещества под названием NO, что стимулирует провоспалительный ответ в клетках эндотелия в мозге. «Повышенный уровень NO был тесно связан с широким спектром нарушений ЦНС, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсию и мигрень», — отмечают авторы работы.
Какие еще сюрпризы может принести коронавирус, пока можно лишь гадать. «Отсроченные эффекты перенесенного SARS-CoV-2 могут быть самыми разными, ведь, как и любой вирус, вызывающий любое тяжёлое воспаление, инфекция может существенно повышать риск развития нейровоспаления, что создает предпосылки для формирования болезни Альцгеймера или Паркинсона, — говорит профессор кафедры физиологии человека и животных биофака МГУ, нейробиолог и иммунолог Вячеслав Дубинин. — Например, вирус герпеса первого типа многие считают безобидной ветрянкой на губах, однако и он, и вирус ветрянки пожизненно остаются в нейронах головного мозга. Герпетическая инфекция ведет к подъёму воспалительного статуса, что повышает риск развития в пожилом возрасте болезни Альцгеймера. Поэтому даже вялый воспалительный процесс во время коронавирусной инфекции может отразиться на организме самым неожиданным образом».
