Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви (LBD) — два разрушительных нейродегенеративных заболевания, поражающих миллионы людей в Соединенных Штатах. Оба заболевания приводят к потере клеток мозга, вырабатывающих дофамин, что вызывает проблемы с движением, тремор и в конечном итоге потерю памяти. Хотя эти заболевания изучаются уже много лет, новое исследование Scripps Research раскрыло важные сведения о том, как они развиваются и прогрессируют.
Источник изображения: pixabay.com
Ученые давно поняли, что болезнь Паркинсона и LBD связаны с выработкой высокореактивных молекул азота, включая оксид азота. Эти молекулы могут мешать процессу, известному как аутофагия, который жизненно важен для поддержания здоровья клеток путем удаления вредных белковых скоплений. В этих условиях проблема сосредоточена на определенном белке, называемом альфа-синуклеин. Обычно здоровые клетки эффективно удаляют альфа-синуклеин. Однако у людей с болезнью Паркинсона и LBD этот белок накапливается в липкие комки, повреждая клетки мозга. Накопление альфа-синуклеина является одним из ключевых факторов, приводящих к симптомам этих заболеваний.
Белок p62 играет центральную роль в поддержании здоровья клеток, поддерживая аутофагию и помогая клеткам избавляться от вредных белков, таких как альфа-синуклеин. Однако при болезни Паркинсона исследователи обнаружили, что p62 модифицируется молекулами азота, в частности, через процесс, называемый S-нитрозилированием. Это изменение мешает p62 работать должным образом, что приводит к накоплению альфа-синуклеина внутри клеток.
Источник изображения: pixabay.com
По мере накопления этих белковых скоплений они начинают повреждать клетки, запуская цепную реакцию, из-за которой близлежащим клеткам мозга становится сложнее оставаться здоровыми.
Накопление альфа-синуклеина в одной клетке мозга не остается изолированным. Сгустки могут высвобождаться из пораженной клетки и захватываться соседними нейронами, распространяя повреждение по всему мозгу.
Это объясняет, как болезнь Паркинсона и LBD постепенно ухудшаются с течением времени. Открытие того, как молекулы азота влияют на p62, может быть ключевым фактором в запуске этой цепной реакции.
Открытие того, что S-нитрозилирование нарушает функцию p62, открывает новые возможности для лечения. Предотвращая эту модификацию p62, исследователи могут остановить накопление вредных скоплений альфа-синуклеина.
Источник изображения: pixabay.com
Это может предотвратить или замедлить прогрессирование болезни Паркинсона и LBD, давая надежду на более эффективную терапию.
Кроме того, растет интерес к потенциальной пользе витаминов E и D для здоровья мозга, особенно в профилактике или лечении болезни Паркинсона. Дальнейшие исследования в этой области могут привести к появлению дополнительных стратегий для управления этими состояниями.
Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви — это сложные состояния, которые затрагивают миллионы людей. Недавние открытия о роли молекул азота и белка p62 привносят новое понимание того, как эти заболевания развиваются и распространяются.
Раскрывая механизмы, лежащие в основе агрегации белков и повреждения клеток, исследователи прокладывают путь к новым методам лечения, которые однажды смогут улучшить жизнь людей, страдающих этими изнурительными заболеваниями.
Хотя необходимы дополнительные исследования, эти результаты дают надежду на будущее с лучшими методами лечения и, возможно, даже профилактическими стратегиями болезни Паркинсона и LBD.
Источник: knowridge.com
Источник
