Исследование, опубликованное в журнале npj Parkinsons Disease, выявило связь между дефицитом определенных кишечных бактерий и повышенным риском развития болезни Паркинсона.
Ученые из Высшей медицинской школы Университета Нагои в Японии собрали и проанализировали образцы кала пациентов с болезнью Паркинсона из разных стран. Они обнаружили, что у этих пациентов наблюдался недостаток генов, ответственных за производство витаминов В2 (рибофлавин) и В7 (биотин) кишечными бактериями.
По словам исследователей, эти витамины играют важную роль в борьбе с нейровоспалением, которое является одним из основных факторов развития болезни Паркинсона. Однако при снижении концентрации этих витаминов их защитный эффект исчезает.
Дефицит витаминов группы В также связан с нарушением выработки короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и полиаминов. Эти вещества поддерживают целостность кишечного барьера, предотвращая попадание токсинов в кровоток. Недостаток этих веществ может привести к истончению слизистого слоя кишечника и повышению его проницаемости.
Высокая проницаемость кишечника делает нервы более уязвимыми для воздействия токсинов, что способствует аномальному накоплению в мозге белка альфа-синуклеина. Этот белок является основным маркером болезни Паркинсона, и его скопления в мозге активируют иммунные клетки, приводя к развитию длительного воспаления.
Ученые подчеркивают, что дальнейшие исследования необходимы для подтверждения причинно-следственной связи между дефицитом кишечных бактерий, вырабатывающих витамины группы В, и повышенным риском болезни Паркинсона. Однако их результаты указывают на потенциальную роль микробиоты кишечника в развитии этого заболевания.
Источник: www.gazeta.ru
Источник
